21/Jun/2018

El ligamento cruzado anterior (LCA) es la principal restricción a la traslación anterior de la tibia sobre el fémur (en cuanto a tejido conectivo se refiere).

Entre los factores que podemos encontrar que aumenten el riesgo de lesión del LCA es posible identificar los anatómicos, hormonales y neuromusculares, siendo estos últimos los que suscitan mayor interés al ser los que más podemos modificar. Entre ellos encontramos los siguientes:

FUERZA disminuida de cuádriceps e isquiotibiales.
RIGIDEZ ACTIVA disminuida de isquiotibiales.
ACTIVACIÓN retardada de isquiotibiales.
PROPIOCEPCIÓN disminuida de la articulación de la rodilla.
RATIO DE CO-ACTIVACIÓN ISQUIOTIBIALES-CUADRICEPS disminuido (H:Q ratio).
Cuando este ratio de coactivación es:
– 0,6 o mayor: < riesgo de lesión de isquiotibiales y LCA
– cercano a 1: alta activación de los isquiotibiales (que asisten al LCA)

Por tanto, según Dedinsky et al (2017), para reducir el riesgo de lesión del LCA, es importante entrenar los isquiotibiales mediante ejercicios que produzcan ratios adecuados de co-activación H:Q, como algunos de los analizados en su revisión sistemática:

Dedinsky, R., Baker, L., Imbus, S., Bowman, M., & Murray, L. (2017). EXERCISES THAT FACILITATE OPTIMAL HAMSTRING AND QUADRICEPS CO-ACTIVATION TO HELP DECREASE ACL INJURY RISK IN HEALTHY FEMALES: A SYSTEMATIC REVIEW OF THE LITERATURE. International journal of sports physical therapy, 12(1), 3.

LINK: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5294945/

**NO TE PIERDAS las posteriores publicaciones donde analizaremos mecánicamente varios de estos ejercicios y situaciones para contrastarlo con los datos EMG y de %MCVI.

 

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21/Jun/2018

“LA CO-ACTIVACIÓN ENTRE ANTAGONISTAS Y AGONISTAS TAMBIÉN SE REGULA DESDE EL CEREBRO”
“La co-activación del antagonista se define como la activación simultánea no intencional de los músculos antagonistas durante la activación de los músculos agonistas “(Duchateau y Baudry ,2014).

Estudio reciente que demuestra que la co-activación entre músculos agonistas-antagonistas no solo depende de reflejos medulares, sino también del control del córtex motor. Compararon la co-activación entre extensores de rodilla (recto anterior y vasto medial) y flexores de rodilla (bíceps femoral y gastrocnemios) en tareas isométricas a diferentes intensidades mediante diferentes técnicas de estudio entre el cerebro y los músculos como la coherencia cortico-muscular (CMC, ver: https://en.wikipedia.org/wiki/Corticomuscular_coherence).

Además compararon la actividad del córtex motor entre deportistas de fuerza y de resistencia. Algunos de los aspectos importantes que descubrieron fueron:
– La co-activación muscular es también mediada por el córtex motor.
– EL CMC cambiaba con el aumento de la intensidad del torque generado: a mayor torque generado por los agonistas más se reducía el CMC en los antagonistas. Esto quiere decir que existe una regulación nerviosa diferente que se modifica de acuerdo a cada función.

“El efecto de la función muscular puede indicar una mayor esfuerzo computacional para regular el músculo agonista que la activación muscular antagonista”
– Los atletas de fuerza tienen una CMC superior que deportistas de resistencia, especialmente en flexión de rodilla. Esto podría deberse a adaptaciones corticales gracias al entrenamiento. Aunque la fuerza en ambos grupos fue comparable, en los deportistas de fuerza tuvieron una co-activación más reducida entre agonistas y antagonistas. Esto quiere decir que los deportistas de fuerza parecen tener menos freno de los antagonistas para generar fuerza así como una mejor coordinación de la actividad nerviosa de los agonistas.

“Los mecanismos de adaptación conocidos pueden ocurrir a nivel cortical, cortico-espinal y en la unidad motora (Carroll et al., 2002, Griffin y Cafarelli 2005; Folland y Williams 2007; Falvo et al. 2010; Vila-Chã y Falla 2016).

Dal Maso, F., Longcamp, M., Cremoux, S., & Amarantini, D. (2017). Effect of training status on beta-range corticomuscular coherence in agonist vs. antagonist muscles during isometric knee contractions. Experimental Brain Research, 1-9.
https://link.springer.com/article/10.1007/s00221-017-5035-z

 

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21/Jun/2018

Los ejercicios isométricos de baja intensidad (30%) hasta la extenuación alteran las representaciones de los mapas cerebrales, sin embargo los ejercicios isométricos a intensidades altas hasta la extenuación no alteran los mapas cerebrales.

Esta información puede ser muy importante en diferentes casos:
– Procesos de rehabilitación.
– Readaptación y entrenamiento deportivo.
– Lesiones y/o enfermedades neurológicas.

Como ya sabes en diferentes procesos de lesión y enfermedades se producen alteraciones en las representaciones del cerebro. En los procesos de entrenamiento, los estímulos recibidos, procesos de lesión y fatiga también alteran dichos mapas.
Como entrenadores o terapeutas tenemos que conseguir estimular el cerebro para conseguir adaptaciones positivas en la representación de los mapas cerebrales. Por lo que tenemos que conocer que estímulos pueden ser negativos para esta misión.
En el estudio que te presentamos han demostrado que isométricos de baja intensidad (30% contracción voluntaria máxima, VMC) de la abducción del dedo suponía una alteración negativa de los mapas cerebrales del primer dorsal interóseo. En cambio, isométricos al 95% de la VMC no supusieron alteraciones negativas en los mapas cerebrales. Durante las contracciones con fuerzas bajas (hasta 30%) se redujeron las representaciones corticomotoras del músculo evaluado con EMT (Estimulación magnética transcraneal) y supuso una mayor depresión post-ejercicio.
La depresión post-ejercicio se relaciona con la reducción de la habilidad para generar comandos motores desde el cerebro (Brasil et al 1993) y por tanto en la reducción de la fuerza voluntaria durante el periodo de descanso (Petersen et al 1993). Parece que este fenómeno está relacionado con la alteración de las representaciones corticales y podría tener que ver con una alteración de las señales propioceptivas después de tareas fatigantes. Aunque los investigadores creían que se iban a dar alteraciones corticales en ambos tipos de ejercicios hasta la extenuación solo se dieron en las repeticiones a baja intensidad, algunas de las posibles razones pueden ser:
– Mayor depresión post-ejercicio debido a la mayor duración de las tareas de intensidad baja. (Fuerza baja: 259 s vs Fuerza alta: 95%: 87 s)
– Una mayor activación de músculos agonistas como compensación en tareas con fuerzas bajas hasta la fatiga que provocan una mayor alteración de la representación cortical.
– La fatiga en contracciones de baja intensidad podría deberse más a factores centrales, y la máxima a periféricos.

“La fatiga de baja intensidad da lugar a un cambio posterior en la producción corticomotora. Estos cambios pueden ser indicativos de un aumento de la retroalimentación sensorial de la corteza somatosensorial durante la fase de recuperación de la fatiga.”
“Nuestros resultados pueden sugerir que un cambio posterior hacia regiones sensoriales puede ser indicativo de una mayor dependencia de la retroalimentación sensorial crítica para la recuperación del músculo post-fatiga.”

Cunningham, D. A., Janini, D., Wyant, A., Bonnett, C., Varnerin, N., Sankarasubramanian, V., … & Yue, G. H. (2016). Post-exercise depression following submaximal and maximal isometric voluntary contraction. Neuroscience, 326, 95-104.
http://www.sciencedirect.com/…/article/pii/S0306452216300471

Pedro Peláez

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